Οι μηχανισμοί ουλίτιδας αποτελούν ένα κρίσιμο πεδίο έρευνας στη σύγχρονη στοματολογία, με σημαντικές προεκτάσεις για τη δημόσια υγεία στην Ελλάδα, όπου τα περιοδοντικά νοσήματα εμφανίζουν υψηλή συχνότητα. Η ουλίτιδα, μια φλεγμονώδης κατάσταση των ούλων, και η περιοδοντίτιδα, μια πιο σοβαρή μορφή που επηρεάζει τους ιστούς που στηρίζουν τα δόντια, προκαλούνται κυρίως από τη συσσώρευση μικροβιακής πλάκας. Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο οι κυτταροκίνες, μικρά ρυθμιστικά πρωτεϊνικά μόρια, εμπλέκονται στην παθογένεση αυτών των νόσων, ανοίγει τον δρόμο για την ανάπτυξη νέων, στοχευμένων θεραπευτικών προσεγγίσεων.
Σε αυτό το άρθρο, θα παρουσιάσουμε σε βάθος την επιστημονική μελέτη “Cytokines in gingivitis and periodontitis: from pathogenesis to therapeutic targets” των ερευνητών Nicole Neurath και Marco Kesting, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Frontiers in Immunology. Η έρευνα αυτή, εστιάζει στον ρόλο που διαδραματίζουν οι κυτταροκίνες στην εξέλιξη της ουλίτιδας και της περιοδοντίτιδας, αναλύοντας τους πολύπλοκους μηχανισμούς φλεγμονής και καταστροφής των ιστών. Όπως χαρακτηριστικά αναφέρεται, “Κυτταροκίνες είναι γνωστό ότι διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην παθογένεση της ουλίτιδας και της περιοδοντίτιδας και έχουν προταθεί ως βιοδείκτες για τη διάγνωση και την παρακολούθηση αυτών των ασθενειών” (Neurath and Kesting, 6). Οι ερευνητές εξετάζουν πώς η δράση αυτών των μορίων επηρεάζει την ισορροπία μεταξύ της υγείας και της νόσου στο περιοδόντιο. Επίσης, διερευνούν πιθανές θεραπευτικές παρεμβάσεις που στοχεύουν στη ρύθμιση της δράσης των κυτταροκινών, προσφέροντας ελπίδες για αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση αυτών των διαδεδομένων παθήσεων. Η ενδελεχής ανάλυση των ευρημάτων θα ρίξει φως στις πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και της μικροβιακής χλωρίδας του στόματος. Τονίζεται πως η περιοδοντίτιδα δεν περιορίζεται μόνον στην στοματική κοιλότητα, αλλά δύναται να έχει επιπτώσεις και σε άλλα συστήματα του οργανισμού, καθιστώντας την κατανόηση των μηχανισμών της ακόμα πιο επιτακτική. Η έρευνα παρουσιάζει και αναλύει διεξοδικά τα σύγχρονα δεδομένα για το θέμα, προσφέροντας μια σφαιρική εικόνα της παθογένειας και των θεραπευτικών προοπτικών. Η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία, σε συνεννόηση με τον οδοντίατρο, είναι ζωτικής σημασίας για την πρόληψη της εξέλιξης της νόσου και των πιθανών επιπλοκών της.
Η Βιολογία των Κυτταροκινών στην Περιοδοντική Νόσο
Ο Ρόλος των Κυτταροκινών στη Φλεγμονή
Η φλεγμονή αποτελεί μια ζωτικής σημασίας αμυντική αντίδραση του οργανισμού σε διάφορα ερεθίσματα, όπως λοιμώξεις ή τραυματισμούς. Στην περίπτωση της περιοδοντικής νόσου, η χρόνια φλεγμονή πυροδοτείται από την παρουσία μικροβίων στη στοματική κοιλότητα, ιδιαίτερα αυτών που συγκροτούν τη μικροβιακή πλάκα. Οι κυτταροκίνες, ως κεντρικοί ρυθμιστές της φλεγμονώδους απόκρισης, διαδραματίζουν καίριο ρόλο στην εξέλιξη της ουλίτιδας και της περιοδοντίτιδας.
Οι Neurath και Kesting, στην εργασία τους που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Immunology, τονίζουν ότι οι κυτταροκίνες παράγονται τόσο από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος όσο και από άλλα κύτταρα των ιστών, λειτουργώντας ως “αγγελιοφόροι” που συντονίζουν την ανοσολογική απόκριση. Η δράση τους είναι πολυσχιδής:
- Ενεργοποίηση κυττάρων: Προσελκύουν και ενεργοποιούν κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα, στην περιοχή της φλεγμονής.
- Επαγωγή φλεγμονωδών αντιδράσεων: Αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγείων, προκαλώντας οίδημα και ερυθρότητα, χαρακτηριστικά συμπτώματα της ουλίτιδας.
- Ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης: Επηρεάζουν την ισορροπία μεταξύ των διαφόρων τύπων Τ-λεμφοκυττάρων, καθορίζοντας την εξέλιξη της φλεγμονής.
Ωστόσο, η υπερβολική ή μη ελεγχόμενη παραγωγή κυτταροκινών μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες. Στην περιοδοντίτιδα, η χρόνια φλεγμονή, που τροφοδοτείται από ορισμένες κυτταροκίνες, οδηγεί σε αποδόμηση των ιστών που στηρίζουν τα δόντια.
Κυτταροκίνες και Καταστροφή των Περιοδοντικών Ιστών
Η προχωρημένη περιοδοντίτιδα χαρακτηρίζεται από την απώλεια του οστού που στηρίζει τα δόντια, μια διαδικασία που ενορχηστρώνεται, εν μέρει, από συγκεκριμένες κυτταροκίνες. Οι Neurath και Kesting αναφέρουν ότι οι κυτταροκίνες επηρεάζουν την ισορροπία μεταξύ οστεοκλαστών (κύτταρα που αποδομούν το οστό) και οστεοβλαστών (κύτταρα που παράγουν νέο οστό).
Συγκεκριμένα, οι ερευνητές επισημαίνουν τον ρόλο του συστήματος RANKL/OPG:
- RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand): Παράγεται από διάφορα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των οστεοβλαστών και των λεμφοκυττάρων. Η δέσμευσή του στον υποδοχέα RANK, που βρίσκεται στην επιφάνεια των οστεοκλαστών, ενεργοποιεί την οστική αποδόμηση.
- OPG (Osteoprotegerin): Λειτουργεί ως “δόλωμα” για το RANKL, εμποδίζοντας τη δέσμευσή του στον RANK και, συνεπώς, αναστέλλοντας την οστική αποδόμηση.
Ορισμένες προ-φλεγμονώδεις κυτταροκίνες, όπως η ιντερλευκίνη-1β (IL-1β) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF), αυξάνουν την παραγωγή του RANKL, ενώ μειώνουν την παραγωγή του OPG. Όπως αναφέρεται στην έρευνα, “Οι κυτταροκίνες μπορούν επίσης να ελέγξουν την οστική απορρόφηση στην περιοδοντική περιοχή. Συγκεκριμένα, ρυθμίζουν την παραγωγή του ‘receptor activator of NF-kappaB ligand’ (RANKL), το οποίο παράγεται από οστεοβλάστες, ινοβλάστες και λεμφοκύτταρα και ενεργοποιεί τους οστεοκλάστες μέσω αλληλεπιδράσεων RANKL/RANK για να προκαλέσει οστική απορρόφηση” (Neurath and Kesting, 9). Αυτή η διαταραχή της ισορροπίας οδηγεί σε αυξημένη οστική απώλεια, χαρακτηριστικό γνώρισμα της περιοδοντίτιδας.
Επιπλέον, οι κυτταροκίνες επάγουν την παραγωγή μεταλλοπρωτεϊνασών (MMPs), ενζύμων που διασπούν τον εξωκυττάριο χώρο, συμβάλλοντας περαιτέρω στην καταστροφή των περιοδοντικών ιστών. Η χρόνια ενεργοποίηση αυτών των μηχανισμών οδηγεί σε προοδευτική απώλεια στήριξης των δοντιών, με τελικό αποτέλεσμα την απώλεια τους.
Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η σχέση μεταξύ κυτταροκινών και περιοδοντικής νόσου είναι αμφίδρομη. Η φλεγμονή προκαλεί αύξηση των κυτταροκινών, οι οποίες με τη σειρά τους επιδεινώνουν τη φλεγμονή και την καταστροφή των ιστών, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο.
Η κατανόηση αυτών των πολύπλοκων μηχανισμών είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπευτικών στρατηγικών που στοχεύουν στην αναστολή της δράσης των επιβλαβών κυτταροκινών και στην αποκατάσταση της ισορροπίας στο περιοδόντιο. Τονίζεται πως η φροντίδα της στοματικής υγιεινής και οι τακτικές επισκέψεις στον οδοντίατρο αποτελούν καίρια βήματα.
Κλινικές Προεκτάσεις και Θεραπευτικές Στρατηγικές
Διάγνωση και Παρακολούθηση της Περιοδοντίτιδας
Η έγκαιρη διάγνωση της περιοδοντίτιδας είναι ζωτικής σημασίας για την αποτελεσματική αντιμετώπισή της. Η κλασική διαγνωστική προσέγγιση περιλαμβάνει την κλινική εξέταση από τον οδοντίατρο, κατά την οποία αξιολογούνται:
- Βάθος θυλάκων: Με τη χρήση ειδικού εργαλείου, μετράται το βάθος των κενών μεταξύ των ούλων και των δοντιών. Αυξημένο βάθος υποδηλώνει απώλεια πρόσφυσης των ούλων.
- Αιμορραγία κατά την ψηλάφηση: Η αιμορραγία των ούλων κατά την ψηλάφηση με τη βολίδα αποτελεί ένδειξη ενεργού φλεγμονής.
- Κινητικότητα δοντιών: Η αυξημένη κινητικότητα των δοντιών υποδηλώνει προχωρημένη απώλεια οστού.
- Ακτινογραφικός έλεγχος: Οι ακτινογραφίες παρέχουν μια λεπτομερή εικόνα της κατάστασης του οστού που στηρίζει τα δόντια, αποκαλύπτοντας τυχόν απώλεια οστικής μάζας.
Ωστόσο, η έρευνα των Neurath και Kesting, όπως και άλλες σύγχρονες μελέτες, υποδεικνύει ότι η ανάλυση των επιπέδων συγκεκριμένων κυτταροκινών στο σάλιο ή στο υγρό των ούλων (ουλοδοντικό υγρό) θα μπορούσε να αποτελέσει ένα πολύτιμο συμπληρωματικό εργαλείο για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της περιοδοντίτιδας. Η ανίχνευση αυξημένων επιπέδων προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών, όπως η IL-1β, η TNF, η IL-6 και η IL-17, θα μπορούσε να προειδοποιήσει για την ύπαρξη ή την εξέλιξη της νόσου, ακόμα και πριν εμφανιστούν εμφανή κλινικά σημάδια. Αυτή η προσέγγιση θα μπορούσε να επιτρέψει την έγκαιρη παρέμβαση και την πρόληψη της μη αναστρέψιμης βλάβης των περιοδοντικών ιστών.
Επιπλέον, η μέτρηση των επιπέδων των κυτταροκινών θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Μια μείωση των επιπέδων των προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών μετά από περιοδοντική θεραπεία θα μπορούσε να υποδηλώνει επιτυχή έλεγχο της φλεγμονής και βελτίωση της πρόγνωσης.
Στοχεύοντας τους Μηχανισμούς Ουλίτιδας: Νέες Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
Η παραδοσιακή θεραπεία της περιοδοντίτιδας περιλαμβάνει μηχανικές μεθόδους, όπως η αποτρύγωση (καθαρισμός) και η ριζική απόξεση, με στόχο την απομάκρυνση της μικροβιακής πλάκας και της πέτρας από τις επιφάνειες των δοντιών και των ριζών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση για την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών.
Ωστόσο, η έρευνα των Neurath και Kesting, όπως παρουσιάζεται διεξοδικά στο Frontiers in Immunology, ανοίγει νέους ορίζοντες για τη θεραπεία της περιοδοντίτιδας, εστιάζοντας στη ρύθμιση της δράσης των κυτταροκινών. Η ιδέα είναι να ανασταλεί η δράση των προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών που συμβάλλουν στην καταστροφή των ιστών, ή να ενισχυθεί η δράση των αντι-φλεγμονωδών κυτταροκινών που προάγουν την επούλωση.
Διάφορες στρατηγικές έχουν δοκιμαστεί σε πειραματικά μοντέλα, με ενθαρρυντικά αποτελέσματα:
- Αναστολείς κυτταροκινών: Η χρήση αντισωμάτων ή άλλων μορίων που δεσμεύουν και εξουδετερώνουν συγκεκριμένες κυτταροκίνες, όπως η IL-1β, η TNF και η IL-17, έχει δείξει ότι μειώνει τη φλεγμονή και την οστική απώλεια σε πειραματόζωα. Χαρακτηριστικά, οι ερευνητές σημειώνουν, “Σε πειραματικά μοντέλα περιοδοντίτιδας, ο TNF και ο άξονας IL-23/IL-17 διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Η απενεργοποίηση αυτών των προ-φλεγμονωδών οδών μέσω εξουδετερωτικών αντισωμάτων, γενετικής μηχανικής ή λειτουργίας IL-10 έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη δραστηριότητα της νόσου” (Neurath and Kesting, 4).
- Ενίσχυση της δράσης της IL-10: Η IL-10 είναι μια αντι-φλεγμονώδης κυτταροκίνη που καταστέλλει την παραγωγή άλλων κυτταροκινών και προάγει την επούλωση των ιστών. Η χορήγηση IL-10 ή η ενίσχυση της ενδογενούς παραγωγής της θα μπορούσε να αποτελέσει μια πολλά υποσχόμενη θεραπευτική προσέγγιση.
- Τροποποίηση της μικροβιακής χλωρίδας: Η χρήση προβιοτικών, δηλαδή ωφέλιμων μικροοργανισμών, θα μπορούσε να βοηθήσει στην αποκατάσταση της ισορροπίας της μικροβιακής χλωρίδας του στόματος, μειώνοντας έτσι τη φλεγμονή.
Αν και αυτές οι προσεγγίσεις βρίσκονται ακόμη σε πειραματικό στάδιο, τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά και υποδηλώνουν ότι η στοχευμένη ρύθμιση της δράσης των κυτταροκινών θα μπορούσε να αποτελέσει μια αποτελεσματική στρατηγική για τη θεραπεία της περιοδοντίτιδας στο μέλλον. Ωστόσο, είναι σημαντικό να τονιστεί ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την πλήρη κατανόηση των πολύπλοκων μηχανισμών που εμπλέκονται στην περιοδοντική νόσο και για την ανάπτυξη ασφαλών και αποτελεσματικών θεραπειών. Η συνεργασία μεταξύ οδοντιάτρων, ανοσολόγων και άλλων ειδικών είναι απαραίτητη για την επίτευξη αυτού του στόχου. Η έρευνα για τους μηχανισμούς της ουλίτιδας είναι δυναμική και διαρκώς εξελισσόμενη.
Συμπερασματικά, η περιοδοντίτιδα είναι μια πολυπαραγοντική νόσος, με την ενεργό συμμετοχή των κυτταροκινών. Η κατανόηση των πολύπλοκων αλληλεπιδράσεων μεταξύ των κυτταροκινών, του ανοσοποιητικού συστήματος και της μικροβιακής χλωρίδας του στόματος, είναι απαραίτητη.
Πρόσθετες Σημαντικές Πληροφορίες
Η έρευνα των Neurath και Kesting, αν και εστιάζει στις κυτταροκίνες, δεν παραλείπει να αναδείξει και άλλες σημαντικές πτυχές της περιοδοντίτιδας, οι οποίες αξίζει να αναλυθούν περαιτέρω.
Η Σχέση Περιοδοντίτιδας και Συστηματικών Νοσημάτων
Ένα κρίσιμο σημείο που θίγεται στην επιστημονική βιβλιογραφία, και υπογραμμίζεται και από τους Neurath και Kesting, είναι η αμφίδρομη σχέση μεταξύ της περιοδοντίτιδας και διαφόρων συστηματικών νοσημάτων. Δεν πρόκειται απλώς για μια συνύπαρξη, αλλά για μια πιθανή αιτιολογική σχέση, όπου η φλεγμονή που προκαλείται από την περιοδοντίτιδα μπορεί να επηρεάσει την εξέλιξη άλλων παθήσεων, και αντίστροφα.
- Καρδιαγγειακά Νοσήματα: Μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με περιοδοντίτιδα έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών προβλημάτων, όπως στεφανιαία νόσος και αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Οι φλεγμονώδεις ουσίες που παράγονται στο περιοδόντιο μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος και να συμβάλουν στη δημιουργία αθηρωματικής πλάκας στις αρτηρίες.
- Σακχαρώδης Διαβήτης: Η περιοδοντίτιδα θεωρείται πλέον ως η έκτη επιπλοκή του διαβήτη. Ο αρρύθμιστος διαβήτης επιδεινώνει την περιοδοντίτιδα, ενώ η σοβαρή περιοδοντίτιδα μπορεί να δυσχεράνει τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα.
- Ρευματοειδής Αρθρίτιδα: Υπάρχουν ενδείξεις ότι η περιοδοντίτιδα μπορεί να επιδεινώσει τη φλεγμονή στις αρθρώσεις σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, και αντίστροφα.
- Νόσος Alzheimer: Πρόσφατες έρευνες υποδεικνύουν μια πιθανή σχέση μεταξύ της περιοδοντίτιδας και της νόσου Alzheimer, αν και οι ακριβείς μηχανισμοί δεν έχουν ακόμη πλήρως διευκρινιστεί.
Η κατανόηση αυτής της σύνθετης αλληλεπίδρασης είναι ζωτικής σημασίας, καθώς υπογραμμίζει την ανάγκη για μια ολιστική προσέγγιση στην υγεία, όπου η στοματική υγεία δεν αντιμετωπίζεται ως ξεχωριστό κομμάτι, αλλά ως αναπόσπαστο μέρος της γενικής υγείας.
Γενετικοί Παράγοντες και Περιοδοντίτιδα
Ενώ η μικροβιακή πλάκα είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της περιοδοντίτιδας, η γενετική προδιάθεση παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην εκδήλωση και την εξέλιξη της νόσου. Ορισμένα άτομα είναι πιο ευαίσθητα στην περιοδοντίτιδα λόγω γενετικών παραλλαγών που επηρεάζουν την ανοσολογική τους απόκριση.
- Πολυμορφισμοί γονιδίων κυτταροκινών: Όπως αναφέρεται και στην έρευνα, πολυμορφισμοί (διαφορετικές μορφές) σε γονίδια που κωδικοποιούν κυτταροκίνες, όπως η IL-1, έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης περιοδοντίτιδας. Αυτές οι γενετικές παραλλαγές μπορούν να επηρεάσουν την ποσότητα ή τη λειτουργία των κυτταροκινών, καθιστώντας ορισμένα άτομα πιο επιρρεπή στη φλεγμονή.
- Άλλοι γενετικοί παράγοντες: Εκτός από τις κυτταροκίνες, και άλλα γονίδια που εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση, στη δομή των ιστών και στον μεταβολισμό του οστού, μπορούν να επηρεάσουν την ευαισθησία στην περιοδοντίτιδα.
Η γενετική προδιάθεση δεν σημαίνει απαραίτητα ότι κάποιος θα αναπτύξει οπωσδήποτε περιοδοντίτιδα. Ωστόσο, η γνώση της γενετικής ευαισθησίας μπορεί να βοηθήσει στην έγκαιρη αναγνώριση των ατόμων υψηλού κινδύνου και στην εφαρμογή εξατομικευμένων προληπτικών μέτρων.
Σημασία της Πρόληψης και της Τακτικής Οδοντιατρικής Φροντίδας
Συνοψίζοντας, η περιοδοντίτιδα είναι μια σύνθετη νόσος με πολλαπλές αιτίες και επιπτώσεις. Η πρόληψη, μέσω της σωστής στοματικής υγιεινής (βούρτσισμα, νήμα, μεσοδόντια βουρτσάκια) και των τακτικών επισκέψεων στον οδοντίατρο για έλεγχο και καθαρισμό, παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος για τη διατήρηση της περιοδοντικής υγείας. Η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία, σε συνεννόηση με τον οδοντίατρο, είναι ζωτικής σημασίας για την πρόληψη της εξέλιξης της νόσου και των πιθανών επιπλοκών της, τόσο στη στοματική κοιλότητα όσο και σε άλλα συστήματα του οργανισμού.
Συνοπτικά
Η περιοδοντίτιδα, μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος των ούλων και των ιστών που στηρίζουν τα δόντια, αποτελεί μια περίπλοκη κατάσταση με σημαντικές επιπτώσεις στην υγεία. Η έρευνα των Neurath και Kesting, εστιάζοντας στον ρόλο των κυτταροκινών, ρίχνει φως στους μοριακούς μηχανισμούς που οδηγούν στην καταστροφή των περιοδοντικών ιστών. Αποκαλύπτεται πώς η διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ προ-φλεγμονωδών και αντι-φλεγμονωδών κυτταροκινών πυροδοτεί έναν φαύλο κύκλο φλεγμονής και οστικής απώλειας.
Η μελέτη, ωστόσο, δεν περιορίζεται στην περιγραφή του προβλήματος. Αντίθετα, ανοίγει νέους δρόμους για τη διάγνωση και τη θεραπεία, προτείνοντας τη χρήση των κυτταροκινών ως βιοδεικτών για την έγκαιρη ανίχνευση και παρακολούθηση της νόσου. Επιπλέον, διερευνά τη δυνατότητα στοχευμένων θεραπευτικών παρεμβάσεων που ρυθμίζουν τη δράση των κυτταροκινών, προσφέροντας ελπίδα για πιο αποτελεσματική αντιμετώπιση. Τονίζεται, ωστόσο, η σημασία της εξατομικευμένης ιατρικής προσέγγισης και της περαιτέρω έρευνας.
Είναι επιτακτική ανάγκη να τονιστεί ότι οι πληροφορίες αυτές, δεν υποκαθιστούν την ιατρική συμβουλή. Η διάγνωση και η θεραπεία της περιοδοντίτιδας πρέπει πάντα να γίνονται από εξειδικευμένο οδοντίατρο. Μην βασίζεστε σε πληροφορίες που βρίσκετε στο διαδίκτυο, στην τηλεόραση ή αλλού. Συμβουλευτείτε τον γιατρό σας για κάθε πρόβλημα υγείας που αντιμετωπίζετε.
farmakologia.gr
Βιβλιογραφία
Nicole Neurath, and Marco Kesting. “Cytokines in gingivitis and periodontitis: from pathogenesis to therapeutic targets.” Frontiers in Immunology 15 (2024).